|
Липостатическая гипотеза основана на том, что жировые клетки секретируют в кровь адипсины - протеазы серина, которые выступают в роли гуморальных сигналов активации пищевых центров. Адипсины являются раздражителями нейронов вентромедиального гипоталамуса при возрастании уровня свободных жирных кислот в крови. Аминоацидостатическая гипотеза предполагает, что возбудимость нейронов вентромедиального гипоталамуса определяется содержанием в крови аминокислот. Термостатическая гипотеза связывает угнетение активности нейронов центра голода латерального гипоталамуса с повышением температуры омывающей его крови во время еды. Подтверждением гипотезы служат наблюдения, показавшие, что холодная температура окружающей среды активирует, а высокая - подавляет прием пищи. Гидростатическая гипотеза связывает уменьшение потребления пищи с дегидратацией тканей организма. Метаболическая гипотеза основными факторами, влияющими на регуляцию голода и насыщения, считает метаболиты цикла трикарбоновых кислот. Калорическая гипотеза исходит из того, что регуляция приема пищи определяется нарушением и восстановлением энергетического баланса организма. Роль гастроинтестинальных гормонов. Полагают, что регуляция состояний голода и насыщения тесно связана с циркуляцией в крови гормонов желудочно-кишечного тракта. Установлено, что гастрин, мотилин, эндорфины, нейролептиды повышают активность центров голода латерального гипоталамуса и стимулируют прием пищи у накормленных животных. Холецистокинин, инсулин, кальцитонин, глюкагон, панкреатический соматостатин подавляют прием пищи. Роль нейромедиаторов. Активация серотонинергических механизмов снижает прием пищи В вентромедиальном гипоталамусе при активации ?-адренорецепторов прием пищи увеличивается. Активация ?-адренорецепторов и допаминергических рецепторов в латеральном гипоталамусе подавляет прием пищи. Для снижения массы тела путем подавления аппетита используют блокатор допаминергических рецепторов - амфетамин. Кратковременная и долговременная регуляция приема пищи. В механизмах формирования голодной мотивации различают кратковременную и долговременную регуляцию. Кратковременная регуляция определяется энергетическими влияниями. Долговременная регуляция возмещает дефицит питательных веществ, связанный с предыдущим недостаточным приемом питательных веществ. Долговременная регуляция в значительной степени определяется сигнализацией, поступающей от жировой ткани в центры голода гипоталамуса. В этих процессах принимает участие инсулин. — 91 —
|