|
Главным отличием новых атипичных антипсихотических лекарственных средств от традиционных нейролептиков является то, что они не вызывают или почти не вызывают экстрапирамидных расстройств, не обладают калептогенным аффектом, не блокируют действие фенамина и апоморфина на уровне базальных ганглиев мозга, не вызывают гиперпролактинемию у больных. На основе представлений о множественности нейротрансмиттерных рецепторов мозга (дофамина, серотонина, норадреналина, ацетилхолина и др.), их молекулярной и функциональной гетерогенности возникло и получило успешное развитие новое, молекулярно – биологическое направление в изучении механизмов действия психотропных препаратов, а само название «нейролептик» приобрело новое содержание. Более адекватным термином для препаратов этого класса стало понятие «антипсихотические» или «антишизофренические» (амер.) вещества. Идеология поиска «идеального» антипсихотического вещества стала строиться на основе представления о необходимости сочетания в его фармакологическом и рецепторном профиле высокого сродства к дофаминовым рецепторам D2, D3, D4 типа и одновременно к серотониновым рецепторам 5–НТ 2 типа. Наряду с этим атипичные антипсихотические средства проявляют отчетливое антипсихотическое действие в клинике, причем их эффективность обнаруживается не только по отношению к позитивной, но, что особенно важно, и негативной симптоматике психозов. Имеются данные о том, что атипичные антипсихотики могут оказывать благоприятное влияние на когнитивные нарушения у больных шизофренией. Амисульприд (Солиан) относится к группе атипичных антипсихотических средств. Этот препарат обладает уникальными свойствами и терапевтическим профилем с высоким сродством к дофаминовым рецепторам D2 и D3, а также избирательным действием на лимбические структуры головного мозга. Амисульприд обладает двойным антидофаминергическим эффектом: в высоких дозах он блокирует постсинаптическую субпопуляцию D3/D2–рецепторов, а в низких дозах препарат избирательно блокирует пресинаптические ауторецепторы, при этом усиливая дофаминергическую передачу. Предполагается, что его селективный аффинитет к дофаминовым рецепторам лимбических структур, а не стриатума обусловливает низкий риск экстрапирамидных побочных эффектов. Отмечается важное отличие амисульприда от других атипичных антипсихотических препаратов: ингибирование 5–НТ 2–рецепторов атипичными препаратами ведет к увеличению высвобождения дофамина в лобной доле и, возможно, к редукции негативных симптомов, эффективность же амисульприда в отношении негативных симптомов объясняется его воздействием в малых дозах на пресинаптические дофаминергические ауторецепторы [12]. — 86 —
|