|
Таким образом, вопрос о классификации и типологии тревоги в настоящее время представляется достаточно сложным и запутанным. Это следует уже из того, что в различных классификационно – диагностических системах приводятся отличные принципы построения систематики тревоги [5]. С точки зрения классической психиатрии диагноз, например, генерализованного тревожного расстройства вообще не имеет смысла, поскольку подобные состояния отражают динамику неврозов и психопатий [6]. А частое сочетание тревоги и депрессии имеет не только клинические, но и генетические основания. Как отмечает В. В. Калинин, при выраженной симптоматике разграничение депрессии и тревоги не вызывает затруднений, чего нельзя сказать об амбулаторных случаях. Поэтому наиболее частым диагнозом, отвечающим клинической реальности, у практических врачей является «смешанные тревожно – депрессивные состояния». Открытым остается вопрос о том, правомерно ли рассматривать обсессивные расстройства в рамках группы тревожных расстройств, как это предпринято в современных классификациях (МКБ‑10 и DSM?IV). Симтоматика депрессии и тревоги имеет общие черты и различия [7], которые необходимо учитывать при диагностике. Так общими являются: • Нарушения сна • Нарушения аппетита • Неспецифические жалобы, касающиеся легочной, сердечной и желудочно – кишечной систем • Трудности концентрации внимания • Раздражительность • Утомляемость, упадок сил. В таблице 1 представлены признаки, позволяющие дифференцировать тревогу и депрессию. Табл. 1. Дифференциация черт тревоги и депрессии Нейрохимические компоненты тревоги многообразны. В некоторых случаях развитие тревожных состояний обусловлено гиперфункцией центральной норадренергической системы, поскольку вещества, стимулирующие норадренергические центры ЦНС и, в особенности Locus cerulеus (голубое пятно), способны вызвать состояния тревоги. Роль ГАМК – ергической системы и бензодиазепиновых рецепторов определяется эффективностью терапии тревожных расстройств бензодиазепиновыми транквилизаторами. Полагают, что в формирование тревоги вовлечены места связывания бензодиазепиновых рецепторов I типа [21]. В результате анализа данных, полученных в области экспериментальной фармакологии, удалось выявить роль системы транспорта серотонина в развитии тревоги у человека. В то время как существуют убедительные доказательства роли серотонина, роль таких биологически активных веществ, как кинуренин (КИН) и его метаболиты, глутамат, аспартат, гамма – аминомаслянная кислота (ГАМК), холецистокинин (ХЦК) определены недостаточно [8]. Поэтому основные направления современных фармакологических исследований сконцентрированы на определении роли серотонинергической системы в патогенезе тревожных расстройств и в изучении свойств рецепторов к серотонину. Весьма вероятно, что возникновение состояния тревоги не является результатом дисфункции какой?либо одной нейротрансмиттерной системы, а представляет собой следствие общей дисрегуляции систем. — 108 —
|