Напрасная смерть. Причины и профилактика самоубийств

ю ё1ьогс1е1 В/ ] РчхскшИу 1985,147 598 611

46

3

Нейробиология самоубийства

и суицидальных попыток *

Дж. Джон Манн, Виктория Аранго

Введение

Самоубийство неизменно является осложнением психических рас­стройств. Психологические аутопсии показывают, что у более 90 % по­кончивших с собой отмечались распознаваемые серьезные психические расстройства (1) Тем не менее, большинство психически больных ни­когда не предпринимали попыток суицида, за исключением, пожалуй, ли с пограничным расстройством личности Причиной многих самоубийств являются расстройства настроения, они связаны примерно с 60 % всех случаев При биполярных расстройствах частота суицидов в течение жизни оценивается в 20 %, а из числа страдающих униполярной или тя­желой депрессией сводят счеты с жизнью 15 % В то же время, несмот­ря на высокий уровень самоубийств в этой категории, многие больные с расстройствами настроения никогда не кончают с собой В связи с этим возникает вопрос — почему одни люди с психическими расстройства­ми подвержены суицидальному риску, а другие — нет9 Мы предполо­жили, что существует диатез или предрасположенность к суицидально­му поведению При обсуждении его нейробиологии важно отличать биологические корреляты диатеза (предрасположенности) к суицидаль­ному поведению от биологических коррелятов стрессоров, приводящих к суицидальным проявлениям, таких как первичное психическое рас­стройство (1) Каждая из этих двух областей имеет различные биологи­ческие корреляты

Существует множество доказательств, что самый распространен­ный стрессор (фактор риска) или пусковой механизм самоубийства, а

47

Раздел II Теоретическая модель суицидального поведения

именно тяжелая депрессия, связана с ослаблением серотонинергической функции в различных отделах мозга. Однако нарушения серотонинерги-ческих функций мозга, связанные со склонностью к суицидальному по­ведению (диатезом), независимы от таковых при депрессии. При тяжелой депрессии отмечаются: снижение числа транспортеров (трансмембран­ных переносчиков) серотонина в тромбоцитах (2), снижение уровня 5-гидроксииндолуксусной кислоты (5-Н1АА) в спинномозговой жидко­сти (3) и замедленная реакция пролактина в ответ на оральный прием фенфлурамина (4) и внутривенное введение Ь-триптофана (5). Эффек­тивность селективных ингибиторов обратного захвата серотонина при депрессии также предполагает наличие серотонинергической недоста­точности. Нарушения серотонинергической функции при тяжелой деп­рессии вероятнее всего являются биохимической характеристикой, по­скольку они проявляются даже в случаях клинического улучшения.