|
Хотя более дистальные (отдаленные) причины шизофрении не ясны, она, скорее всего, обусловлена генетической уязвимостью, наложенной на ряд факторов риска, которые связаны со стрессами, спровоцированными средой. Вероятность того, что расстройство возникнет у обоих монозиготных близнецов, равна 50%, а это показывает, что гены играют важную роль, но для того чтобы расстройство себя проявило, должны взаимодействовать с каким-то фактором среды (United States Surgeon General's Office, 1999). Факторы риска, связанные со средой, могут включать вирусную инфекцию в период внутриутробного развития, родовую травму, специфические стили семейного воспитания, бедность и социальный остракизм. Свыше 200 исследований показывают, что люди, появившиеся на свет между декабрем и мартом, значительно больше рискуют заболеть шизофренией, чем те, кто родился в иное время года (Carlson, 1998). Другие исследования свидетельствуют, что у шизофреников цереброспинальная жидкость содержит антитела к вирусам, тогда как у контрольных испытуемых без шизофрении подобные антитела отсутствуют. Эффект «сезона рождения» в сочетании с исследованиями антител позволяет предположить, что у некоторых шизофреников в какой-то момент раннего развития вирусный патологический ген пересек гемоэнцефалический барьер и вызвал перманентное неврологическое нарушение. Возможно, этого нарушения было недостаточно, чтобы заметно изменить поведение индивидуума, пока он оставался в относительно постоянной, защищенной домашней среде. Однако когда такой человек впервые столкнулся со стрессами и требованиями ранней взрослости, ему могло не хватить неврологических ресурсов, имеющихся у большинства людей, и он начал демонстрировать первые признаки поведенческой дегенерации, связанной с шизофренией. Этот сценарий объясняет давнее наблюдение, согласно которому у многих больных первые шизофренические эпизоды случаются именно в ранней молодости и часто связаны со стрессом. Неврологическое нарушение объясняет не только негативные, но и позитивные симптомы (Grace, 1991). Повреждение коры лобных долей меняет характер сигналов обратной связи, посылаемых к допаминергическим центрам подкрепления, таким как прилежащее ядро (nucleus accumbens). В результате этой дефектной обратной связи уровень содержания допамина остается хронически низким. Соответственно, повышается компенсаторная чувствительность постсинаптических рецепторов допамина. Когда допаминергические нейроны центров подкрепления активируются событиями в среде (прежде всего событиями стрессового характера), происходит избыточная реакция, ведущая к позитивным симптомам шизофрении. — 202 —
|