|
Уже на следующее утро я собрал в лаборатории своих ведущих сотрудников. Я был уверен, что они разделят мой энтузиазм по поводу новой идеи, но меня встретила стена скепсиса и сомнений. В итоге Маккомби и все остальные заявили, что из моей «сенсационной» идеи, скорее всего, ничего не получится и все кончится тем, что ее придется финансировать из средств на секвенирование генома. Они приводили те же аргументы, что и другие критики метода кДНК. Согласно современной теории, для подавления любого сигнала генов с низким уровнем экспрессии достаточно лишь небольшого количества генов с высоким уровнем экспрессии. Любая обнаруженная нами матричная РНК, скорее всего, будет соответствовать этим доминантным генам. Но хотя этот аргумент имеет смысл для некоторых тканей, его вряд ли можно отнести к человеческому мозгу, функционирование которого и сама мыслительная деятельность зависит от огромного количества генов, причем некоторых с очень низким уровнем экспрессии. Исследования ученых из Клиники имени Скрипса показали, что до половины всех генов человека действуют в головном мозге. Я вспомнил совет Ната Каплана: никогда не отговаривай себя от проведения эксперимента; в конечном счете, все зависит от реального устройства мира, а не от наших представлений о нем сегодня. К счастью, в лаборатории нашелся один заинтересовавшийся моей идеей сотрудник. Марк Адамс пришел к нам из Мичиганского университета всего неделей раньше, и нам еще предстояло выяснить, чем он захочет заниматься. Мы обсудили с ним использование библиотеки кДНК мозга для реализации идеи случайного выбора кДНК в процессе секвенирования, и он согласился незамедлительно начать работу. Потом я узнал, каким нападкам за моей спиной подвергся Марк со стороны Маккомби и других сотрудников, страшно озабоченных возможным уменьшением финансирования, хотя у нас не было никаких оснований для беспокойства. Да даже если бы нам понадобилось еще больше денег, я бы их как-нибудь раздобыл. К тому времени был практически закончен последний вариант заявки на грант Уотсона, предназначенный для финансирования секвенирования участков хромосомы с высоким содержанием генов, а не всей хромосомы. В октябре того же года мы встретились с Уотсоном в городе Хилтон-Хед-Айленд в Калифорнии, где я проводил конференцию по секвенированию. Я изложил ему свой план исследования участка хромосомы 4, ответственного за болезнь Хантингтона, участка хромосомы 19, ответственного за миотоническую дистрофию, и участка хромосомы 15, ответственного за синдром Прадера – Вилли. Он согласился, что мой план весьма убедителен и понравится специалистам, занимающимся «охотой» на определяющие эти болезни гены. — 118 —
|