|
4. Трихомоноз в большинстве случаев протекает латентно и не причиняет страданий. Возможно бессимптомное паразитоносительство. Надежных и достоверных симптомов трихомоноза не имеется. Особенности клинического течения трихомоноза, особенно у мужчин, ограничивают выявление этого заболевания и способствуют его распространению (X. Каарма, В. Теохаров). 5. Серологической диагностикой определяется наличие специфических реагирующих антител сыворотки крови больных трихомонозом. Доказательством заболевания трихомонозом является прежде всего обнаружение паразита в ротовой полости, уроваги-нальном тракте (Л. Богачева, Н. Ляховицкий). 6. После заражения трихомонадой происходит задержка иммунной реакции. Эксперименты показали, что у кроликов специфические антитела появляются спустя 8-10 дней после первого введения антигена. Наличие гетерогенных (по отношению к человеку) антигенов у простейших значительно снижает эффективность иммунологической защиты и является одной из причин иммунологических расстройств (А. Авакян, В. Тарасов). 7. В природе известно более 100 видов трихомонад. Они широко распространены в организме человека и обезьян, диких животных и птиц, ими поражен домашний скот. Домашние кошки и собаки являются резервуаром инфекции (А. Авакян). 8. Трихомоноз в том смысле, как его понимает население страны и большинство медицинских работников, является лишь одним из немногих проявлений трихомонадных инфекций. Трихомоноз — заболевание всего организма. Исследованиями показано разнообразие и жизнеопасность заболеваний, вызываемых трихомонадной инвазией. Экспериментальное заражение подопытных животных вагинальной трихомонадой в зависимости от дозы и патогенности простейшего может вызвать либо гибель (до 85% в течение 10 дней), либо поражение многих внутренних органов и лимфатических узлов, либо выраженные соединительнотканные разрастания (Т. Пальм, Э. Рыйтас). 9. У больных трихомонозом часто встречающиеся посттрихомонадные поражения поддерживаются инфекционным агентом, проникающим в организм человека одновременно с трихомонадой (в фагосомах, в вакуолях, на наружной мембране паразита). Эксперименты на животных показали, что при добавлении трихомонад к некоторым видам бактерий, вводимым внутрибрюшинно, летальность повышалась в 4-6 раз и в более короткие сроки Белые мыши погибали от бактериального сепсиса. Трихомонады способствовали проявлению патогенных свойств бактерий (М. Омаров, Б. Теохаров). Ученые обращают внимание на роль ротовой трихомонады в этиопатогенезе хронических бронхитов и пневмоний. Тяжелые гнойные процессы имели место в дыхательных путях, часто с летальным исходом, когда в бронхах или легких находили и трихомонады. Под влиянием трихомонад, локализация которых обнаружена в легких, развивается не поддающееся лечению антибиотиками и сульфаниламидами длительное (до 3-4 лет) гнойное заболевание легких. (Выздоровление наступает после применения противотрихомонадных препаратов.) Такие больные более истощены и анемичны по сравнению с другими легочными больными нетрихомонадной этимологии. Трихомонадная инфекция нередко сочетается с инфекцией грибов Кандида. Наряду с фагоцитозом трихомонадами микоплазм последние способны сами активно проникать в цитоплазму трихомонад и могут оказаться нераспознанными. Учеными рассматривается вопрос о возможной роли вагинальной трихомонады как «вектора» в распространении патогенных микроорганизмов и даже вирусов в вышележащие отделы урогенитального тракта (Ю. X. Терас, Б. Шевченко). — 102 —
|