Рак: только правда

И вот в 1983 г. английским ученым удалось первыми ответить на такой вопрос для одного из возможных случаев. Их сообщение заполнило страницы газет и журналов и дол­го оставалось одним из важнейших научных событий. Но­вое открытие единодушно называли многообещающим.

Открытие это сделал в мае 1983 г. в лондонской лаборатории Королевского фонда исследования рака 32-летний но­возеландский специалист по вычислительной технике Пи­тер Стокуэл, проходивший там годичную стажировку. Он обрабатывал на ЭВМ массив данных и обнаружил в парал­лельных экспериментах большое сходство между содержа­щимся в крови человека веществом ТФР и белком, выраба­тываемым после внедрения вирусного онкогена, вызываю­щего рак у обезьяны.

Это впервые дало возможность 42-летнему руководите­лю группы доктору М. Уотерфилду объяснить, каким образом происходит превращение нормальной клетки в опухолевую, приводящее в конечном счете к образованию смер­тельной раковой опухоли.

Один из белков крови, называемый тромбоцитарным фактором роста (ТФР), обеспечивает деление нормальных клеток, когда этого требуют особые обстоятельства. ТФР вырабатывается в ранах при свертывании крови и обладает особым свойством вызывать рост клеток вокруг раны, обеспечивающий ее заживление!

В лондонской лаборатории за полтора года установили структуру белка ТФР и получили возможность с помощью ЭВМ сравнивать ее со структурой других белков. Сходство белков означает и сходство генов, кодирующих выработку белков. Напрашивается вывод: ген белка, вырабатываемого некоторыми клетками крови, является аналогом одного из вирусных онкогенов.

Становилось очевидным, что ТФР сам по себе может играть ключевую роль в размножении определенных опухо­левых клеток. Все клетки организма содержат в себе ген, вы­рабатывающий ТФР в тромбоцитах («пластинках») крови. Обычно этот ген в клетках мышц, кожи и т. п. «выключен». Случайная мутация может включить его, и он начнет работать в условиях, когда этого не должно быть. Такие мута­ции могут быть вызваны радиацией, химическими вещества­ми, сигаретным дымом. Но если для «пластинок» их про­грамма предусматривает гибель самих «пластинок» после выработки ТФР, то соматическая клетка будет реагировать на ТФР, который сама же и вырабатывает; клетка будет де­литься при постоянно «включенном» гене, образуя опухоль.

Профессор Н. П. Напалков (1984): «Сегодня можно, пожа­луй, даже утверждать, что для подавляющего большинства злокачественных опухолей, возникающих у человека, нет убедительных доказательств их связи с вирусной инфекцией. Оказалось, что собственные клеточные онкогены сами могут... выходить из-под контроля и превращать обычную клетку в клетку, способную к злокачественному росту.