|
Любопытно, что академик Р. В. Петров (1987) относит иммунологическую толерантность к предположениям о причинах неэффективности иммунного ответа в противоопухолевой защите, зато прямо называет две самостоятельные причины: «Первая — усиливающее рост опухоли действие циркулирующих в крови противоопухолевых антител по типу эффекта усиления. Вторая — блокада специфических "противоопухолевых рецепторов" на поверхности иммунных лимфоцитов циркулирующими в крови опухолевыми антигенами и блокирующим фактором». Всего же академик Р. В. Петров, помимо двух указанных причин, выдвигает еще четыре предположения о неполноценности иммунного ответа в случаях возникновения и развития опухоли. Рассмотрим три оставшихся предположения. 1. «Иммуносупрессивное влияние опухоли. Предполагают, что раковые клетки выделяют неидентифицированные иммуносупрессивные субстанции». При изучении иммунопоэза у мышей-опухоленосителей наблюдалось угнетение миграции и взаимодействия Т- и В-лимфоцитов, снижение числа В-предшественников, Т-помощников при повышении активности Т- и В-супрессоров, «…однако вопрос о том, что первично, пока остается открытым». 2. «Дисбаланс между скоростью развития иммунного ответа и ростом опухоли, иммунная селекция. В соответствии с гипотезой, рост опухоли постоянно опережает интенсивность развития популяции реагирующих на нее иммунокомпетентных клеток. При этом иммунный ответ элиминирует те клетки, которые несут наибольшую концентрацию или наиболее сильные опухолевые антигены. Раковые клетки со слабовыраженными или неэкспрессируемыми антигенами селекционируются, иммунный ответ на них развивается медленно или не развивается совсем». 3. «Генетически детерминированная неотвечаемость на конкретные опухолевые антигены. ...Предполагается, что организм резистентен ко всем возможным возникающим в нем антигенно измененным клеткам, в том числе и раковым, до тех пор, пока не появятся аномальные клетки, несущие антиген, по отношению к которому данный индивидуум является низкоотвечающим или неотвечающим. Возможно, включение данным антигеном клеток-супрессоров опережает включение клеток-помощников... Это предположение хорошо согласуется со многими фактами: наличием генетической предрасположенности к определенным опухолям, существованием «высокораковых» и «низкораковых» линий животных, индивидуальным характером антигенов у всех опухолей, индуцированных у разных индивидуумов при использовании одного и того же химического канцерогена. — 61 —
|