Самое важное о гипертонии, ишемии, инфаркте

Речь идет не о «цыганском проклятии» или «плохой карме» – такова одна из особенностей именно мышечной ткани. Мышцы эластичны – это свойство необходимо им для постоянного сокращения и расслабления с высокой скоростью, без особого ущерба для волокон. По степени упругости и растяжимости с ними во всем теле могут соперничать разве что сосуды.

Так вот, если где-то в мышце появляется очаг рубцевания или хирургический рубец как результат удаления части волокон, такое новообразование в корне нарушает всю работу оставшихся тканей. Рубцовая ткань – вещь весьма жесткая, неспособная даже к номинальному растяжению. А волокна вокруг нее так или иначе вынуждены продолжать свою работу – то есть сжиматься и разжиматься.

И получается, что каждый раз на стыке эластичной ткани с «деревянным» шрамом возникает зона повышенного напряжения. Мышца, фактически, травмирует сама себя при работе. Естественно, на этом самом стыке травмы возникают чаще, чем где бы то ни было, и носят более обширный характер. А зарастают они тем же путем рубцевания, поскольку иначе такой объем потерянных клеток восстановить невозможно. И очаг постепенно разрастается.

Все то же самое происходит и в сердечной мышце. Потому хоть инфаркт с грыжей сравнивать и не совсем правомерно, мы должны понимать, что после отмирания и удаления какого-то участка сердца мы получаем новый источник дальнейших проблем – рубец . То есть новообразование, уже доказавшее на примере других мышц тела свой деструктивный потенциал. Оттого нам не помешает узнать, что с полным восстановлением после инфаркта связана лишь треть всех его случаев. И от квалификации врача этот процент никак не зависит.

Он зависит от общего состояния волокна на момент инфаркта и успехов хирурга по части восстановления нормы кровоснабжения сердца. Но очевидно, что даже при хороших показателях по обеим этим статьям полностью исключить вариант распространения очага рубцевания нельзя. С той или иной скоростью, оно наблюдается в 97 случаях из 100. По этой причине, даже после проведенной ангиопластики или шунтирования повторный инфаркт часто наступает в течение следующих трех-пяти лет. А процент летальных исходов после повторного эпизода вдвое выше, чем после первого.

Объясняется такая закономерность тем, что к моменту повторного инфаркта сердечная мышца нередко полностью нефункциональна – со значительными очагами рубцевания и замещения нормальной ткани фиброзной (соединительной). Так что даже если больной попадает на операционный стол вовремя и во второй раз, хирург часто бессилен предпринять что-либо.