Домашний доктор

Селезенка и лимфоузлы не увеличены.

Иногда наблюдается небольшое увеличение печени.

Лечение. Переливание эритроцитной массы, гормональная терапия (гидро­кортизон или преднизолон, ретаболил, введение антилимфоцитарного глобу­лина). Удаление селезенки или эмболизация (блокирование кровеносных со­судов части или целой селезенки с оставлением на месте этого органа), иногда пересадка костного мозга. При кровотечениях - кровоостанавливаю­щие средства 1 (тромбоцитная масса, аминокапроновая кислота и др.).

Профилактика - контроль за состоянием крови при длительном лечении веществами, вызывающими угнетение кроветворения.

Врожденные формы анемии. Среди них наибольшее значение имеют анемия Фанкони, семейная гипопластическая Эстрена-Дамешека, парциальная гипоп­ластическая Джозефса-Даймонда-Блекфена. Анемия Фанкони проявляется обыч­но в течение первых лет жизни. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Дети отстают в физическом и умственном развитии. Отмечаются пороки раз­вития глаз, почек, неба, кистей рук, микроцефалия (уменьшение размеров головы и за счет этого недоразвитие головного мозга), повышение содержа­ния пигмента в коже и, вследствие этого, ее потемнение. В возрасте 5 лет и старше обычно появляется недостаточное образование эритроцитов и тром­боцитов (панцитопения), при которой появляется кровоточивость, увеличе­ние печени без увеличения селезенки и лимфоузлов, воспалительные измене­ния многих органов и тканей. При анемии Эстрена-Дамешека наблюдаются аналогичные изменения в крови, но пороки развития отсутствуют. Анемия Джозефса-Даймонда-Блекфена проявляется на первом году жизни, часто про­текает доброкачественно. Болезнь развивается постепенно - появляется бледность кожи и слизистых оболочек, вялость, ухудшается аппетит; в кро­ви снижено содержание гемоглобина и эритроцитов.

Лечение: переливание эритроцитной массы, удаление селезенки или эмбо­лизация (см. выше), кровоостанавливающие средства при кровоточивости.

Гемолитические анемии развиваются из-за усиленного распада эритроци­тов, вследствие гемолитической болезни новорожденных (см. выше), в ко­нечной стадии почечной недостаточности с повышением содержания мочевины в крови (уремии), при дефиците витамина Е. Могут быть и наследственными (дефект строения эритроцитов и гемоглобина). Лечение: то же.

Тяжелое осложнение - анемическая кома. Симптомы и течение. Перед по­терей сознания ребенка знобит, иногда повышается температура тела, дыха­ние становится поверхностным и учащенным, так как легкие плохо расправ­ляются и в кровь поступает недостаточное количество кислорода. В этот момент частота пульса возрастает, артериальное давление снижается, со­держание гемоглобина в крови резко падает. Кожа бледнеет, приобретая желтушный оттенок. Возможно развитие судорог, т.н. менингеальных симпто­мов: головная боль, рвота, повышение чувствительности, невозможность согнуть голову вперед (ригидность затылочных мышц). Возникают различные патологические рефлексы - при пассивном сгибании вперед головы больного, лежащего на спине, происходит сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах; при сгибании в тазобедренном суставе одной ноги и разгибании ее в коленном суставе непроизвольно сгибается и другая нога.