Акупунктура. Мануальная терапия. Массаж

б) Алкогольная полиневропатия.Поражения периферической нервной системы возникает от токсического воздействия спирта на отдельные нервные стволы организма: на седалищный нерв, на плечевое сплетение, на ульнарный нерв и так далее.Типичен паралич лучевого нерва с развитием «свисающей клети» («паралич субботней ночи», «паралич садовых скамеек» — больной глубоко засыпает, за­кинув руки за спинку скамейки), развивающийся остро после оче­редного приема значительных доз алкоголя. Иногда наблюдается картина плечевой плексопатии с полным параличом руки и анестезией, а в стадии восстановления — с болевым синдромом. Решающим во всех этих случаях фактором является ишемия от сдавления. Алкоголь­ная полиневропатия чаще и более грубо поражает нижние конечности. Обычно в начальных стадиях имеется болевой синдром в стопах и ик­роножных мышцах, чувство онемения в стопах и кистях. Постепенно развивается снижение чувствительности по дистальному типу в виде «перчаток» и «носков», иногда с более грубым поражением волокон глубокой чувствительности. В этих случаях рано выпадают сухожиль­ные рефлексы, развивается сенситивная атаксия и картина «псевдота­беса»; в отличие от спинной сухотки характерна болезненность при сдавлении икроножных мышц. Иногда отмечаются симптомы поражения по типу смешанной полиневропатии с присоединением дистальных атрофических парезов. Алкогольная полиневропатия может иметь рецидивирующее течение Иногда в цереброспинальной жидкости наблюдается умеренно выраженная белково-клеточная диссоциация. Мышечные боли, болезненность и отечность имеют самую различную локализацию, могут вовлекаться многочисленные скелетные мышцы. В тяжелых случаях наблюдаются распростра­ненные некрозы мышечных волокон, миоглобинурия, поражение почек и гиперкалиемия. Наблюдаются болезненные крампи. Активность креатинкиназы в плазме часто повышена; существует также подострая безболевая миопатия, проходящая при воздержании от алкого­ля. Алкогольная миопатия может носить острый, подострый и хрони­ческий характер. Так как алкоголики одновременно ещё и курят, то у них часто возникает табачно-алкогольная амблиопия — атрофия зрительных нервов с резким снижением зрения по типу ретробульбарного неврита.

г) Острая демиелинизирующая полирадикулоневропатия Гийена — Барре – это аутоаллергия к нервным клеткам, которая опасна для человека тем, что быстро разрушаются нервные ткани организма, что приводит к смерти человека. При этой патологии антитела фактически «пожирают» собственные нервные клетки, в том числе и периферические нервы, выходящие из спинного мозга. Поэтому начинается демиелинизирующая полирадикулоневропатия клиническими симптомами, похожими на множественные радикулиты и остеохондрозы. В развитии процесса имеют значение гуморальные и клеточные иммунные механизмы. Экспериментально путем повторных введений животным эмульсий периферических нервных стволов воспроизведен «аллергический неврит», который по клиническим и морфологическим проявлениям сходен с острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатией человека. В сыворотке больных обнаружи­ваются антитела к миелину периферических нервов. В острой фазе болезни увеличивается концентрация иммуноглобулинов IgM и IgA. Установлено, что скопление иммунных комплексов по ходу миелиновых оболочек периферических нервов и корешков может вести к распа­ду миелина, который является мишенью для иммунологической атаки. Существует определенную фазность течения процесса. Сначала отмечается отек и расширение эндоневрального интерстиция, растворение базальной мембраны, деформация леммоцитов. Затем наступает внедрение моноцитов в миелиновое волокно с последую­щей воспалительной реакцией. При тяжелых формах наряду с вы­раженным распадом миелина возникает дегенерация аксона. В этих случаях полного восстановления двигательных функций не насту­пает. Клиническая картина. Развитию неврологических сим­птомов у 30—60 % больных предшествуют инфекции, а также самые различные заболевания. Чаще заболевают молодые люди. Ведущий симптом болезни — вялые параличи, развивающиеся без лихорадки, им иногда предшествуют парестезии и боль в позвоночнике, которые часто расцениваются как боли по причине остеохондроза или радикулита. Парезы чаше всего начи­наются с ног, иногда по типу восходящего паралича. Нарастание парезов и параличей занимает срок от нескольких дней до 1 мес. Часто вовлекаются черепные нервы: лицевые (diplegiafacialis), реже блуждающий, языкоглоточный и подъязычный. В 25—30 % случаев отмечается крайне тяжелое течение полирадикулоневропатии с поражением респираторной и бульварной мускулатуры, что требует приме­нения ИВЛ. Расстройства чувствительности представлены обычно негрубыми гипалгезиями по типу перчаток и носков. Выражены спон­танные боли, симптомы натяжения, болезненна пальпация мыши, нервных стволов. В ряде случаев нарушается мышечно-суставное чувство, изредка могут наблюдаться и тазовые нарушения. Сухожиль­ные рефлексы снижаются, а затем исчезают. В цереброспинальной жидкости в большинстве случаев белково-клеточная диссоциация повышение обнаруживается обычно лишь к 10-му дню болезни, гиперальбуминоз может достигать 3—5 г/л, что очень часто ведет к пред положению об опухоли спинного мозга. Резкое снижение скорое проведения по нервам выявляется лишь через 7—14 дней болезни. Восстановление движений начинается на 3-й неделе болезни, а в тяжёлых случаях — на 2-м месяце и продолжается без рецидивов в течении 2 — 6 месяцев, но иногда затягивается до 1—2 лет. Дифференциальный диагноз проводят с острым глиомиелитом, энцефаломиелитами различной этиологии. Остаточные явления отмечаются у 7—22 % больных, перенесших тяжелую форму.