|
Генетический анализ позволяет ориентировочно определить время, когда малярия начала оказывать влияние на эволюцию человека. Изучая генетические маркеры, связанные с мутациями гена G6PD, Сара Тишкофф из Университета Мэриленда и ее коллеги определили, что две конкретные мутации возникли в последние тысячелетия. Кроме того, по данным ученых из Гарварда и Оксфорда, работающих над совместным проектом по изучению геномов возбудителей малярии, возбудитель наиболее тяжелой формы малярии, Plasmodium falciparum, тоже появился сравнительно недавно — от 3200 до 7700 лет назад. Есть ли какая-либо связь между этими датами и что из них следует? Эти события совпадают по времени с началом широкого распространения сельского хозяйства, возникшего приблизительно 10 тыс. лет назад. Они подтверждают, что малярия начала оказывать влияние на эволюцию человека сравнительно недавно. Вырубая леса и освобождая пространство для посева, люди увеличивали площади хорошо освещаемых водоемов, где размножается малярийный комар Anopheles. Рост популяции комаров, а также увеличение плотности человеческой популяции, в том числе вокруг источников воды, облегчили распространение малярии и положили начало эволюционной гонке вооружений между паразитами, комарами и людьми. В наши дни во всем мире малярией болеет около 300–500 млн человек, и 2 млн ежегодно умирают от этой болезни. Но малярия — не единственная болезнь, распространение которой повлияло на эволюцию человека и способствовало появлению некоторых наследственных болезней. Возбудитель брюшного тифа, Salmonella typhi, сыграл роль в распространении у белокожих людей мутаций, вызывающих кистозный фиброз (КФ, или муковисцидоз). Наличие двух копий мутантного гена приводит к развитию кистозного фиброза, от которого до недавних пор люди неизбежно умирали, не достигнув 10-летнего возраста. Однако частота таких мутаций в человеческой популяции гораздо выше, чем можно было бы ожидать от мутаций, вызывающих смертельное заболевание. Лабораторные исследования показали, что бактерия S. typhi использует белок КФ для проникновения в клетки кишечника и что в клетки мышей с наиболее распространенной мутацией проникает значительно меньше бактерий S. typhi. Таким образом, эта мутация обеспечивает определенную устойчивость против возбудителя брюшного тифа. Это значит, что частые эпидемии брюшного тифа в истории человечества вполне могли привести к отбору индивидов, несущих ген кистозного фиброза. Все патогены проникают в клетки через специфические молекулы на поверхности этих клеток, поэтому мутации этих молекул, помогающие защититься от вируса, могут играть ключевую роль в борьбе между патогенами и человеком. Выяснилось, что некоторые люди невосприимчивы к ВИЧ, поскольку имеют мутацию в гене CCR5, который кодирует часть рецептора, используемого вирусом для проникновения в клетку. Вирус ВИЧ появился слишком недавно, чтобы стать причиной частого возникновения этой мутации. Скорее всего, мутация гена ССR5 была отобрана благодаря ее способности повышать устойчивость к другому патогену. Один из кандидатов на роль такого патогена — вирус геморрагической лихорадки, весьма распространенной в Европе в Средние века. — 106 —
|