|
является нарушение работы оптических центров, низших по отношению к нарушенному, и сохранность центров, высших по отношению к нарушенному, которые и берут на себя компенсаторные функции в случаях агнозий. Надо сказать, что в детских случаях дело обстоит совсем не так. Мы встречаем детей с врожденными афазиями, сенсорными и моторными, но не встречается почему-то детей с врожденными агнозиями. До последнего времени не было таких случаев. А когда мы научились их распознавать, то они стали не так редки. Почему же у детей не распознавалось это заболевание? Потому, что ребенок с врожденной агнозией остается почти всегда идиотом. У него не только страдает зрение, но почти всегда недоразвивается речь, несмотря на то что почти всегда сенсомоторные возможности развития речи остаются сохранными. Если обратить внимание на это, то бросается в глаза следующая закономерность. При страдании одного и того же участка или центра у взрослого больше страдает нижележащий, чем вышележащий центр. В случае агнозии у взрослого мы имеем больше расстройства простого зрения, чем мысленного понятия о предметах. У ребенка же при аналогичном поражении центра высший центр страдает больше, чем низший. Взаимная зависимость отдельных центров оказывается в том и другом случае обратной. Все это можно объяснить и с теоретической точки зрения. Трудно ожидать иного соотношения по сравнению с тем, что мы на- 560 блюдаем. Известен закон о переходе функции вверх. Известно, что в первые месяцы жизни ребенка мы можем наблюдать самостоятельное функционирование тех центров, которые у взрослого функционируют самостоятельно только в патологическом состоянии. Переход функции вверх означает, что устанавливается известная зависимость низшего центра от высшего. У ребенка без развития восприятия не может развиться речь, потому что в нормальном функционировании восприятия мы имеем предпосылку для того, чтобы нормально развивались высшие системы. Сошлюсь на один вопрос, которым я всегда интересовался: существует ли центральная врожденная слепота? Центральная глухота существует. Алексия, агнозия существуют. Как можно допустить по теории вероятности, что не было случаев эмбрионального недоразвития оптических центров? В литературе, с которой я ознакомился по этому вопросу, есть только одно указание, что слепые с врожденной центральной слепотой обыкновенно бывают идиотами. Поражение затылочных долей, поражение зрительных центров у взрослого человека дает только «душевную слепоту». Гольдштейн посвящает специальные работы выяснению того, какие последствия имеет поражение затылочных долей у взрослых, и констатирует, что в случаях поражения затылочных и теменных долей высшие функции — мышление и речь — мало задеваются. Кто не видел центральной слепоты, как описывают ее, например, Петцль и другие, как элементарного страдания, при котором сохраняются высшие психические функции? В этих случаях страдает только низший центр, поражение корковой оптической зоны у взрослого — относительно легкое страдание. Если же мы имеем такое поражение у маленького ребенка, то этот ребенок остается идиотом. Возникает удивительная вещь: ребенок с центральной слепотой окончательно остается идиотом, а взрослый с такой же слепотой почти сохраняет свои высшие функции. Мне кажется, что этот факт объясняется указанными зависимостями. Значит, как показал Гольдштейн, у взрослого специфическое поражение зрительного восприятия сказывается на других функциях, но только в одном определенном отношении, а именно на образовании симультанных структур. Все остальное остается. Поэтому больной Гольдштейна воспринимает квадрат так, как мы воспринимаем сложную систему чисел. — 527 —
|