Детский аутизм

Ряд исследователей пытаются объяснить разнообразные проявления раннего детского аутизма нарушениями определенных психофизиологических механизмов: первичным снижением витального тонуса (С. С. Мнухин, 194), нарушением уровня бодрствования (Б. Римланд, 1964) и т.д. Многочисленны данные о роли патологии восприятия: дефектности дистантного восприятия при сохранности контактного (П. Пронвост, 1968); низких, а по другим сведениям, - высоких сенсорных порогах (Р. Бергман и С. К. Эскалона, 1949; Е. Г. Антони, 1958; С. Г. Хатт с сотр., 1975). Л. Десперт (1951), Б. Гольдфарб (1961), Е.М.Ортниц (1969) предполагают парадоксальность реакций на сенсорные раздражители: в условиях чрезмерной сенсорной чувствительности («недостаточной фильтрации стимулов») возникает гиперкомпенсаторный механизм защиты, который обусловливает дефицит информации и вторично - явления психической депривации. Е. М. Орнитц (1969) связывает нарушение константности восприятия аутичных детей с патологией вестибулярной системы. Л. Бепдер (1959) полагает, что расстройства функций вестибулярного аппарата обусловливает страх при нарушении равновесия, тенденцию к вращательным движениям.

Имеются данные о нарушениях речи (дисфазии, по Д. Веберу, 1978), понимания значений слов (Б. Хермелин и М. О. Коннер, 1970; Д. Б. Черчилль, 1978), о неспособности к усвоению грамматических правил (М. Раттер, 1978).

Ряд исследователей рассматривают перцептивные и речевые трудности в контексте более общих интеллектуальных нарушений (М. Мейер, 1969 и др.). Б. Хермелин и М. О. Коннер (1970) оценивают нарушение речи у детей, страдающих аутизмом, как одно из проявлений недостаточности мышления, а именно невозможности использования знаков и символов.

В серии специальных, психологических экспериментов, проведенных М. В. Гиппенрейтер (1981), было показано, что у детей, страдающих ранним аутизмом, имелась тенденция к худшему по сравнению с нормой выполнению перцептивных задач. Н. В. Захарова (1982), получившая сходные данные о худшем опознании предметных изображений детьми, страдающими шизофренией, чем их здоровыми сверстниками, объясняет это явление с позиций гипотезы Ю. Ф. Полякова (1974) о недостаточной избирательности психических процессов, прежде всего мышления, при шизофрении и конституциональных особенностях шизоидного круга.

В отдельных исследованиях (Л. Винг, 1978; В. Е. Каган, 1981 и др.) обсуждаются возможности преимущественной мозговой локализации поражения, обусловливающей симптоматику раннего детского аутизма: нарушение корковых функций, преимущественно левого полушария, в том числе речевых зон; субкортикальная локализация с нарушением интеграции интеро- и экстерорецепции; гипоактивность правого полушария в переработке образной и символической информации.